感染和炎症相关的食欲下降或厌食症是影响众多临床疾病中患者生活质量和病程转归的重要因素，其出现的神经机制目前仍未完全阐明。近期生理学与病理生理学系刘健教授研究团队王勇副教授（论文第1作者）与美国University of Arizona的Dr. Haijiang Cai（论文通讯作者）等研究者合作，以野生型和PKC-δ-Cre的C57BL/6小鼠为对象，使用光遗传和化学遗传学等多种实验技术，研究了终纹床核（bed nucleus of stria terminalis, BNST）相关微通路在炎症介导的摄食调控中的作用。结果显示BNST内的PKC-δ+神经元参与动物炎症过程中厌食症状的出现，并对正常动物的摄食行为发挥双向调节作用。BNST内的PKC-δ+神经元接受ARC、LPB和CEA等多个摄食调节关键脑区的传入调控，并通过对腹侧BNST内LH投射神经元的抑制性调控，对LH内摄食调控中枢的活动发挥调节作用。研究证明，BNST内的PKC-δ+神经元群及相关神经通路是参与炎症相关摄食调控的关键脑区，在摄食调控的中枢整合中发挥重要作用。